Адикція: причини та лікування

Адикція, не пов’язана з психоактивними речовинами (поведінкова залежність), не пов’язана з наркотиками / препаратами, але включає в себе поведінку, аналогічну тій, яка зустрічається при вживанні речовин.  Наприклад, патологічні азартні ігри, харчова адикція, інтернет-залежність, азартні ігри, сексуальна залежність, а також залежність від мобільного телефону, соціальних мереж.

Що таке адикція?

Звичайне визначення адикції (англ. Addiction – залежність, згубна звичка, звикання) – це «стан залежності від певної речовини, речі або діяльності». З медичної точки зору, адикція – це «хронічний рецидивуючий розлад, що характеризується компульсивним пошуком речовин (наркотиків-препаратів), продовженням вживання, попри шкідливі наслідки, і тривалими змінами в мозку».

Дві основні концепції адикцій включають залежність від психоактивних речовин (наркозалежність), яка являє собою психоневрологічний розлад, що характеризується періодичним бажанням постійно приймати речовини, всупереч його шкідливим наслідкам. Адикція, не пов’язана з психоактивними речовинами (поведінкова залежність), не пов’язана з наркотиками / препаратами, але включає в себе поведінку, аналогічну тій, яка зустрічається при вживанні речовин, наприклад, патологічні азартні ігри, харчова адикція, інтернет-залежність, азартні ігри, сексуальна залежність, а також залежність від мобільного телефону, соціальних мереж.

Причини

Існує складна взаємодія нейробіології, генетики і навколишнього середовища – природи і виховання, – які впливають на розвиток адикції, розладу, пов’язаного з вживанням алкоголю або інших адиктивних станів. Винагороджує активність – це відоме свідоцтво, яке підтримує нейробіологічні основи залежності. Однак спостереження, що стосуються системи винагороди дофаміну, не можуть виключати або зменшувати потенційний внесок навчання і пам’яті в гіпокампі і емоційної регуляції в миндалевидному тілі як можливій етіології в розвитку і підтримці адикцій.

Вплив генетики на адиктивну поведінку було припущено за допомогою фактора транскрипції дельта-fosB. Дельта-fosB може бути одним з механізмів, за допомогою якого зловживання наркотичними речовинами може викликати зміни в мозку і сприяти фенотипу залежності. Дельта-fosB, член сімейства факторів транскрипції Fos, накопичується в підмножині нейронів прилеглого ядра і спинного стриатума після багаторазового введення заборонених речовин. Дослідження також показали, що аналогічне накопичення дельта-FosB в мозку спостерігається після компульсивного бігу, що передбачає, що дельта-FosB може накопичуватися при багатьох типах компульсивної поведінки.

Більш того, те, як люди справляються зі стресом психологічно, фізично і біохімічно, грає важливу роль, якщо розглядати їх в контексті батьківського контролю, психологічного або когнітивного дефіциту і рівня стресу.

Дослідження причини прояву адикції

Доклінічні дослідження показали, що вплив стресу – особливо в ранньому віці з жорстоким поводженням з дітьми і регулярними неприємностями – підсилює самостійний прийом ліків і є провокаційним фактором багатьох рецидивів у колишніх або нинішніх осіб з залежністю. Зокрема, спостерігаються помітні зміни кортикотропин-рилізинг-фактора і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі (КРФ / ГДП-осі) і вегетативного збудження. По суті, стрес належать до процесів, які включають «сприйняття, оцінку і реакцію на шкідливі, загрозливі або викликають події або стимули». Стрес може бути корисний, і завзятий вплив такого стресу призводить до відчуття контролю і впевненості.

Однак будь-який «стрес», який стає тривалих або хронічних, може мати непередбачуваний і неконтрольованим, що призводить до втрати відчуття контролю або впевненості та розвитку гомеостатичної дерегуляції. Це гомеостатичне порушення регуляції створює вразливість для поведінки та тенденцій, пов’язаних з пристрастю до певних речовин.

Дослідження в лабораторіях Латинської Америки підкреслюють зв’язок між однонуклеотидний поліморфізм (ОНП) в генах, пов’язаних зі стресом, і адикцій. ОНП можуть взаємодіяти з гормонами стресу, факторами транскрипції і цитокінами. Ця взаємодія може бути потенційним шляхом виявлення надійних біомаркерів уразливості до зловживання наркотиками та рецидивів.

Інші дослідження також припускають, що рецептори КРФ в латеральної перегородки і вентральної тегментальній області, особливо ізоформа CRF2-альфа-R, є потенційною терапевтичною мішенню для лікування наркозалежності. Секретуються гліколіпопротеінамі сімейства Wnt – Wnt-шлях / бета-катенин може бути критичним нервовим субстратом для взаємодії між стресом і адиктивної поведінки. Дослідники також вивчили канабіноїдну систему як перспективну мішень для виникнення рецидивів, викликаних стресом у наркоманів.

Таким чином, адикція постійно корениться в стресових ситуаціях, особливо коли вона триває протягом усього раннього дитинства. Фактори екологічного ризику, такі як імпульсивність, неадекватний батьківський нагляд і правопорушення, також поширені серед хімічних і поведінкових проявів адикцій. Дослідження показують, що люди, які проявляють одну проблемну поведінку, можуть зіткнутися з іншими проблемами. Соціально-демографічні фактори ризику, пов’язані з бідністю, географією, сім’єю і групами однолітків, також можуть впливати на виникнення і перебіг як наркотичної, так і не наркотичної адикції.

Епідеміологія

Через культурних відмінностей частка осіб, у яких розвивається наркотична або поведінкова залежність протягом певного періоду (т. Е. Поширеність), варіюється згодом, по країні та за демографічними характеристиками населення країни (наприклад, по віковій групі, соціально економічним статусом і т. д.).

– Азія.

Поширеність алкогольної залежності не така висока, як в інших регіонах. В Азії на вживання алкоголю впливають не тільки соціально-економічні чинники, а й біологічні.

Загальна поширеність володіння смартфонами становить 62%, від 41% в Китаї до 84% в Південній Кореї. Більш того, участь в онлайн-іграх коливається від 11% в Китаї до 39% в Японії. У Гонконзі найбільша кількість підлітків, які повідомляють про щоденне або більш високому використанні інтернету (68%). Розлад інтернет-залежності є найвищим на Філіппінах, згідно IAT (тест на інтернет-залежність) – 5% і CIAS-R (переглянута шкала інтернет-залежності Чена) – 21%.

– Європа.

У 2015 році оцінювальна поширеність епізодичного вживання алкоголю у великих кількостях серед дорослого населення становила 18,4% (за останні 30 днів); 15,2% за щоденне куріння тютюну; і 3,8, 0,77, 0,37 і 0,35% в 2017 році вживання канабісу, амфетаміну, опадів і кокаїну. Рівень смертності від алкоголю і заборонених наркотиків був найвищим в Східній Європі.

– З’єднані Штати.

Ґрунтуючись на репрезентативних вибірках молоді США в 2011 році, поширеність залежності від алкоголю і заборонених наркотиків протягом усього життя оцінюється приблизно в 8% і 2-3% відповідно. Ґрунтуючись на репрезентативних вибірках дорослого населення США в 2011 році, 12-місячна поширеність алкогольної і незаконної наркоманії оцінювалася приблизно в 12% і 2-3% відповідно. Поширеність вживання речовин, що відпускаються за рецептом, протягом усього життя становить близько 4,7%.

Станом на 2016 рік близько 22 мільйонів чоловік в США потребували лікування від залежності від алкоголю, нікотину або інших наркотиків.

Згідно з опитуванням 2017 року, проведеного дослідницьким центром Pew Research Center, майже половина дорослого населення США знає члена сім’ї або близького друга, який в якийсь момент свого життя боровся з наркотичною залежністю.

У 2019 опіоїдна аддикция була визнана в США національною кризою. У статті в Washington Post говорилося, що «найбільші фармацевтичні компанії Америки наповнили країну знеболюючими з 2006 по 2012 рік, навіть коли стало очевидно, що вони підживлюють залежність і передозування».

Діагностика

Анамнез і фізичні ознаки сильно розрізняються залежно від прийнятої речовини, часу з моменту приймання і колії приймання. Наприклад, більшість форм алкогольного сп’яніння супроводжується невиразною мовою, атаксією і порушенням розважливості. Цей процес, в залежності від дози і термінів приймання, може швидко привести до депресії ЦНС, комі і поліорганної недостатності. Цей прогрес застосуємо до етанолу, метанолу, ізопропанол і етиленгліколь.

Що стосується кокаїну та інших стимуляторів, пацієнти часто гостро демонструють тривожність, потенційний психоз і супутні життєві показники(тахікардія, тахіпное, високий кров’яний тиск і т. Д.). Лікування починається зі зменшення тривожності, стабілізації життєво важливих функцій і підготовки груп швидкого реагування для пацієнтів з погіршенням стану.

Стадії

Також спостерігаються значні відмінності в залежності від стадії адикції та речовини, що викликає залежність.

Ось п’ять стадій адикцій:

Перше використання

Це наївні пацієнти в тому сенсі, що вони ще не відчули впливу речовини. Це може бути рецепт нового знеболювального або перший експеримент під тиском однолітків.

Продовження використання

Люди починають повертатися до ліків, які їм більше не «потрібні», але в яких вони найбільше потребують, оскільки вони помічають, що відчуття після кайфу швидко проходить.

Толерантність

Пацієнти на цій стадії усвідомлюють, що їм потрібні великі дози препарату, щоб відчути попередній рівень кайфу.

Фізична прихильність

Пацієнти починають демонструвати фізичні ознаки відмови від припинення вживання. Гірше того, пацієнти більше не відчувають себе «нормально» без вживання речовини.

Адикція

Ці пацієнти можуть бути на одній з двох сторін медалі. Вони можуть бути засмучені тривалим вживанням, але вони можуть мати потребу в цьому, попри виниклі серйозні життєві проблеми, або вони можуть заперечувати свою залежність і продовжувати закопуватися в адикцію.

Наведені вище описи стадій розкривають очікуване представлення адикцій пацієнта. Анамнез і фізикальне обстеження залежать від стадії захворювання. Пацієнт, який вперше звернувся за допомогою, швидше за все, не буде відчувати гострого розладу (за винятком активної травми / хронічного болю) або мати фізичні ознаки скасування при зверненні в клініку або відділення невідкладної допомоги. Толерантний пацієнт, як правило, розповідає історію, яка вимагає збільшення дози їх ліки або відновлення приймання. У залежного пацієнта може виникнути гостра абстиненція з симптомами, які різняться в залежності від речовини. Алкогольна абстиненція проявляється ознаками вегетативної дисрегуляцій, що викликають найбільше занепокоєння, – алкогольним делірієм і судомами.

Аналіз і візуалізація.

Лабораторні показники (кров і сеча), зображення і конкретні тести розрізняються залежно від кореня адикцій. Якщо це психоактивну речовину, можуть бути очевидні порушення в значеннях комплексної метаболічної панелі (КМП) та загального аналізу крові (ОАК), а також в психоаналізі і поведінковому скринінгу.

Речовини що найчастіше викликають адикцію

Нижче наводиться скорочений список і короткий виклад найбільш поширених речовин, що викликають адикцію, і очікуваних результатів оцінки для медичних працівників:

1. Алкоголь.

Етанол:

• Загальний аналіз крові – хронічне вживання може викликати підвищений (середній корпускулярний обсяг) еритроцитів з мегалобластною анемією через дефіцит фолієвої кислоти.
• КМП – азот / креатинін сечовини крові може бути вищим від початкового рівня, рівень глюкози може бути хронічно низьким, а електроліти можуть бути порушені через зневоднення.
  1. Аніонний розрив буде збільшуватися при гострій інтоксикації зі зниженим вмістом CO2 і зниженим вмістом бікарбонату, що відбивається в активному ацидотичному стані.
• Те ж буде з метанолом, плюс з’являться офтальмологічні проблеми. Вимагає регулярного огляду зору у відділенні невідкладної допомоги.
• Етиленгліколь призводить до ниркової недостатності, що вимагає серійних рівнів азот / креатинін сечовини крові і СКФ для моніторингу функції нирок; Камені в нирках, що містять щавлеву кислоту, є звичайним явищем, що призводить до кров’янистого аналізу сечі.

1. Кокаїн.

Очевидне симпатичний потяг, виражене через підвищення життєво важливих функцій. Пацієнти зазвичай мають тахікардію і тахіпное. Пацієнти можуть мати гострий психоз.

• При інтоксикаціях може знадобитися серія тропонінов, кардіологічний стрес-тест і навіть катетеризація серця. Через звуження коронарних судин тропоніни регулярно підвищуються.

1. Опіоїди.

На відміну від стимуляторів, таких як кокаїн, опіоїди мають парасимпатичні симптоми, такі як брадикардія, гіпотензія, міоз, гіпотермія і седативний ефект. Тривожним фактором є седативний ефект, що призводить до пригнічення дихання.

Візуалізаційні методи дослідження.

Хоча це не є звичайною справою в клінічній практиці, візуалізація може бути включена в панель оцінки залежності. Дослідники виявили, що зниження кількості рецепторів дофаміна 2 (DA D2) корелювало зі зниженням активності передньої поясної кори (ППК) і орбитофронтальної кори (ОФК) в осіб, що зловживають кокаїном.

Рідинна хроматографія / мас-спектрометрії і СІП.

Деякі з уживаних речовин (Крат) і зловживання (солі для ванн) не виявляються при звичайному аналізі сечі на наявність наркотиків або аналізі крові. Наприклад, для виявлення кратома використовуються методи рідинної хроматографії / мас-спектрометрії і спектрометрії іонної рухливості (СІП).

Лікування

– Поведінкова терапія.

Метааналітичний огляд ефективності різних поведінкових терапій для лікування наркозалежності та поведінкової адикції показав, що когнітивно-поведінкова терапія (наприклад, запобігання рецидивам і управління непередбаченими обставинами), мотиваційний інтерв’ювання та групи підтримки були ефективними втручаннями з помірними масштабами ефекту.

Клінічні та доклінічні дані показують, що постійні аеробні вправи, особливо вправи на витривалість (наприклад, марафонський біг), фактично запобігають розвитку певних залежностей і є ефективним додатковим лікуванням від наркозалежності, зокрема від психостимуляторів.

Регулярні аеробні вправи в залежності від величини (тобто за тривалістю і інтенсивності) знижують ризик наркозалежності, що, мабуть, відбувається шляхом звернення назад нейропластичності, викликаної наркотичною адикцією. В одному огляді зазначалося, що вправи можуть запобігти розвитку наркозалежності, змінюючи дельта-FosB або c-Fos. імунореактивність в смугастому тілі або інших частинах системи винагороди.

Аеробні вправи зменшують самостійний прийом ліків, знижують ймовірність рецидиву і викликають протилежні ефекти на передачу сигналів дофамінового D2-рецептора (DRD2) в смугастому тілі (підвищення щільності DRD2) в порівнянні з ефектами, викликаними залежністю від кількох класів наркотиків (зниження щільності DRD2). Отже, постійні аеробні вправи можуть привести до кращих результатів лікування при використанні в якості додаткового лікування від наркозалежності.

– Ліки.

Алкогольна залежність.

Алкоголь, як і опіоїди, можуть викликати важкий стан фізичної залежності та викликати симптоми відміни, такі як біла гарячка.Тому лікування алкогольної адикції зазвичай включає в себе комбінований підхід до розв’язання проблем залежності та пристрасті одночасно. Бензодіазепіни мають найбільшу і найкращу доказову базу в лікуванні алкогольної абстиненції і вважаються золотим стандартом алкогольної детоксикації.

Фармакологічні методи лікування алкогольної залежності включають такі препарати, як налтрексон (антагоніст опіоїдів), дисульфірам, акампросат і топірамат. Ці препарати призначені не для заміни алкоголю, а для впливу на бажання пити, або шляхом прямого зменшення тяги, як у випадку акампросата і топірамату, або шляхом створення неприємних ефектів при вживанні алкоголю, як у випадку дисульфіраму. Ці препарати можуть бути ефективними, якщо продовжувати лікування, однак дотримання режиму лікування може бути проблемою, оскільки пацієнти-алкоголіки часто забувають приймати ліки або припиняють приймання через надмірні побічних ефектів. За даними Кокрейн ,опіоїдний антагоніст налтрексон довів свою ефективність в лікуванні алкоголізму, ефект від якого триває від 3 до 12 місяців після закінчення лікування.

Поведінкові залежності.

Поведінкова адикція – захворювання, яке піддається лікуванню. Варіанти лікування включають психотерапію та психофармакотерапію (т. Е. Лікування ліками) або їх комбінацію. Когнітивно-поведінкова терапія (КПТ) – найбільш поширена форма психотерапії, яка використовується при лікуванні поведінкових залежностей; він фокусується на виявленні патернів, які викликають компульсивну поведінку і внесення змін в образ життя для пропаганди більш здорового поведінки. Оскільки когнітивно-поведінкова терапія вважається короткостроковою терапією, кількість сеансів лікування зазвичай коливається від 5 до 12. Під час сеансу терапевти будуть проводити пацієнтів за темами виявлення проблеми, впізнавання їх думок, пов’язаних з проблемою, виявлення будь-яких негативних або помилкових думок і зміни негативного і помилкового мислення.

Хоча КПТ не лікує поведінкову адикцію, вона допомагає впоратися з цим захворюванням здоровим способом. В цей час не існує ліків, схвалених для лікування поведінкових залежностей в цілому, але деякі ліки, які використовуються для лікування наркозалежності, також можуть бути корисні при певних поведінкових залежностях. Будь-які не пов’язані психічні розлади слід тримати під контролем і диференціювати від факторів, що сприяють розвитку адикції.

Канабіноїдна залежність.

Станом на 2010 р ефективних фармакологічних засобів лікування канабіноїдної залежності не існує. Огляд канабіноїдних адикцій від 2013 року зазначив, що розробка агоністів рецептора CB1, які мають знижена взаємодія з передачею сигналів β-аррестіна 2, може бути терапевтично корисною.

Нікотинова залежність.

Інший областю, в якій широко використовується лікарське лікування, є лікування нікотинової залежності, яке зазвичай включає використання нікотинової замісної терапії, антагоністів нікотинових рецепторів або часткових агоністів нікотинових рецепторів. Приклади препаратів, які діють на нікотинові рецептори і використовувалися для лікування нікотинової адикції, включають антагоністи, такі як бупропіон і частковий агоніст варениклин.

Опіоїдна залежність.

Опіоїди викликають фізичне звикання, і лікування зазвичай направлено на її усунення.

Фізична адикція лікується за допомогою замісних препаратів, таких як субоксон або Субутекс (обидва з яких містять активні інгредієнти бупренорфіну) і метадон. Попри те, що ці препарати сприяють збереженню фізичної залежності, мета підтримуючої терапії опіатами – забезпечити контроль над болем і пристрастю. Використання заміщаючих наркотиків збільшує здатність залежної людини нормально функціонувати та усуває негативні наслідки незаконного отримання контрольованих речовин. Після стабілізації запропонованого дозування лікування переходить в підтримуючу фазу або фазу поступового зниження дози.

Замісна терапія метадоном проводиться у всіх країнах Америки, Західної Європи, багатьох країнах Східної Європи і Прибалтики і в більшості країн СНД, крім Украхни. На 2009 рік в 106 країнах світу, де проводяться програми замісної терапії, в них брало участь більше мільйона пацієнтів.

Залежність від психостимуляторів.

Станом на травень 2014 р ефективної фармакотерапії при будь-якій формі залежності від психостимуляторів не існує. Огляди від 2015 року, 2016 і 2018 показали, що використання селективних агоністів TAAR1 мають значний терапевтичний потенціал як засіб для лікування психостимулюючих залежностей; проте, за станом на 2018 рік, єдиними сполуками, які, як відомо, діють як селективні агоністи TAAR1, є експериментальні препарати.

Прогноз

Докази досить ясні щодо довгострокових наслідків наркотичної адикції: ті, кому був поставлений діагноз, вмирали на 22,5 роки раніше, ніж ті, хто не мав діагнозу. Ця тривалість життя пов’язана з токсичним впливом речовин на кілька систем, включаючи, крім іншого, серцеву, дихальну і неврологічну системи. Крім того, п’ятирічне дослідження по лікуванню алкоголізму та наркотичної залежності показало, що люди похилого віку мають сприятливі довгострокові результати в порівнянні з молодими; зокрема, було встановлено, що у літніх (особливо у жінок старшого віку) коефіцієнт 30-денного утримання становить 52% в порівнянні з 40% у молодих людей. Такі фактори, як вплив соціальних мереж, грають в цих цифрах роль поряд з віком.

На цей час існує чіткий взаємозв’язок між змінами ризику смертності з часом, коли пацієнти, які страждають залежністю, починають лікування, і обсягом одержуваної терапії. Їх остаточний прогноз залежить від цих чинників.

Ускладнення

З точки зору хронічного вживання алкоголю очікуваними ускладненнями стають енцефалопатія Верніке і синдром Корсакова. Енцефалопатія Верніке супроводжується тріадою сплутаність свідомості, офтальмоплегією і атаксією (хоча зазвичай тільки одна присутня у 20% випадків). При КТ і МРТ класичні ознаки включають атрофію двосторонніх мамміллярних тіл і областей гіпокампу.

Стеатоз печінки є частим ускладненням хронічного вживання алкоголю, яке виникає в результаті складних ефірів холестерину, фосфоліпідів і тригліцеридів, що утворюються в кінцевому підсумку в результаті індукованого алкоголем освіти АФК, що змінюють метаболізм ліпідів.

Хронічне вживання алкоголю у великих кількостях є найбільш важливим фактором ризику при розгляді хронічного панкреатиту. Процес починається з гострого надмірного вживання алкоголю, яке через токсичний вплив метаболізму алкоголю з часом викликає запальні та фіброзні зміни в підшлунковій залозі. Зокрема, зірчасті клітини підшлункової залози активуються, що призводить до очікуваних фіброзних змін.

Кардіоміопатія – ще одне задокументоване ускладнення, яке очікується в результаті хронічного вживання алкоголю в результаті окисного стресу, порушень правильного поводження з кальцієм і дисфункції мітохондрій.

Кокаїнова залежність і інтоксикація призводять до ішемічної хвороби серця, психозів і фатальних аритмій, які вимагають невідкладної допомоги для пом’якшення наслідків.

З точки зору поведінки адикція призводить до безлічі епізодів скасування і рецидивів (в середньому 7).