Метаболічний синдром

Що таке метаболічний синдром? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті.

Визначення хвороби. Причини захворювання

Метаболічний синдром (синдром Reaven) являє собою симптомокомплекс, що поєднує в собі абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність, гіперглікемія (підвищений вміст глюкози в крові), дисліпідемію і артеріальну гіпертензію. Всі ці порушення пов’язані в один патогенетичний ланцюг. Крім того, такий синдром часто поєднується з гіперурикемією (надлишком сечової кислоти в крові), порушенням гемостазу (згортання крові), субклінічним запаленням, синдромом обструктивного апное-гіпопное сну (зупинкою дихання уві сні).

Метаболічний синдром – хронічне, поширене, поліетіологічне захворювання (виникає з багатьох причин), в якому головна роль належить поведінковим факторам (гіподинамія, нераціональне харчування, стрес). Має значення також спадкова схильність до артеріальної гіпертензії, атеросклерозалежних захворювань і цукрового діабету другого типу.

Практикуючим лікарям важливо виділяти групу ризику метаболічного синдрому. До даної групи належать пацієнти з початковими ознаками захворювання і його ускладненнями: артеріальна гіпертензія, вуглеводні зміни, ожиріння і підвищене харчування, ішемічна хвороба серця, атеросклеротичні захворювання периферичних і мозкових артерій, порушення пуринового обміну, жирова хвороба печінки; синдром полікістозних яєчників; постменопауза у жінок і еректильна дисфункція у чоловіків; гіподинамія, зловживання алкоголем, тютюнопаління, спадкова обтяженість по серцево-судинних і обмінних захворювань.

Симптоми метаболічного синдрому

Клінічні прояви метаболічного синдрому відповідають симптомам його складових:

  • абдомінальне ожиріння;
  • артеріальна гіпертензія;
  • зміни вуглеводного, ліпідного і пуринового обміну.

Якщо зміни складових синдрому Reaven носять субклінічний характер (що зустрічається досить часто), то і перебіг захворювання носить асимптомний характер.

Патогенез метаболічного синдрому

Інсулінорезистентність – першопричина розвитку метаболічного синдрому. Являє собою порушення утилізації глюкози в органах-мішенях (поперечній мускулатурі, ліпоцитах і печінки), пов’язане з дисфункцією інсуліну. Інсулінорезистентність зменшує засвоєння і надходження в клітини скелетної мускулатури глюкози; стимулює ліполіз і глікогеноліз, що призводить до ліпідних і вуглеводних патологічних змін. Крім того, інсулінорезистентність підсилює секрецію інсуліну, в результаті чого виникає компенсаторна гіперінсулінемія і активація ендокринної систем (симпатоадреналінової, ренін-ангіотензин-альдостеронової) з формуванням артеріальної гіпертензії, подальшим порушенням метаболічних процесів, гіперкоагуляції, субклінічного запалення, дисфункції ендотелію і атерогенеза. Ці зміни, в свою чергу, сприяють посиленню інсулінорезистентності, стимулюючи патогенетичне «порочне коло».

Класифікація та стадії розвитку метаболічного синдрому

Чіткої класифікації і стадійності метаболічного синдрому не існує. Його розподіл деякими авторами на повний, що включає всі складові синдрому, і неповний видається необгрунтованим. Незважаючи на це, вираженість симптомів, кількість компонентів синдрому Reaven і наявність ускладнень впливають на стратифікацію ризику і вибір тактики лікування у конкретного пацієнта. Для цього слід враховувати:

  • ступінь ожиріння і артеріальної гіпертензії;
  • вираженість метаболічних змін;
  • наявність або відсутність цукрового діабету і захворювань, пов’язаних з атеросклерозом.

Залежно від індексу маси тіла (ІМТ), який розраховується діленням ваги (кг) на зріст (м2),класифікуються наступні типи маси тіла (МТ):

  • нормальна МТ – ІМТ ≥18,5 <25;
  • надлишкова МТ – ≥25 <30;
  • ожиріння I ступеня – ≥30 <35;
  • ожиріння II ступеня – ≥35 <40;
  • ожиріння III ступеня – ≥40.

ІМТ <18,5 характеризується як дефіцит маси тіла.

Важливу роль відіграє розподіл жирової тканини. Розрізняють два типи ожиріння:

  • гіноїдний (по типу «груша»), коли надмірна жирова тканина розподіляється переважно на стегнах і сідницях;
  • андроїдний (по типу «яблуко»; абдомінальне ожиріння), з переважною локалізацією жиру в області верхньої половини тіла (живіт, груди, плечі, спина).

Другий тип ожиріння є більш патогенним в плані ризику виникнення серцево-судинних захворювань і цукрового діабету. Це пов’язано з ожирінням внутрішніх органів, в тому числі печінки (вісцеральне ожиріння, неалкогольна жирова хвороба печінки), зниженням сатурації крові киснем через перехід дихання на грудний, поверхневий тип і ендокринної активності вісцеральної жирової тканини з патологічною зміною вироблення адипокіни (лептин, грелін, адипонектин). Виявлено чітка кореляція між збільшенням абдомінальної жирової тканини і індексу маси тіла з ризиком супутніх захворювань. Вважається, що ризики починають наростати при збільшенні об’єму талії (ОТ)> 80 см у жінок і 94 см у чоловіків, а при ВІД> 88 см і 102 см відповідно ризик зростає значно.

Центральною патологічною ланкою метаболічного синдрому є зміна вуглеводного обміну. Концентрацію глюкози оцінюють в капілярній крові (норма <5,6) і у венозній плазмі (норма <6,1) натщесерце в ммоль / л. Гіперглікемією натще вважається показник ≥5,6 <6,1 і ≥6,1; <7,0; цукровий діабет – ≥6,1 і ≥6,1 <7,0, відповідно. Через 2 години після вуглеводного навантаження (75 гр глюкози або 125 гр цукру рафінаду, розчинених в 200 мл води) нормальний показник концентрації глюкози в капілярній і венозній крові – <7,8 ммоль / л; НТГ – ≥7,8 <11,1 і цукровий діабет – ≥11,1.

Ще один важливий компонент метаболічного синдрому – артеріальна гіпертензія, яка може носити вторинний характер. Нормальним вважається систолічний артеріальний тиск (САТ) 120-129 мм рт.ст. і діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) 80-84 мм рт.ст. САД <120 і ДАТ <80 називають оптимальним тиском, а САД 130-139 і ДАТ 85-89 – високим нормальним артеріальним тиском. Розрізняють три ступені артеріальної гіпертензії:

  • 1 ст. – САД 140-159, ДАТ 90-99;
  • 2 ст. – САД 160-179, ДАТ 100-109;
  • 3 ст. – САД ≥180, ДАТ ≥110.

Підвищення артеріального тиску характеризується підвищенням ризику серцево-судинних хвороб.

Для метаболічного синдрому характерні також зміни ліпідного обміну, які класифіковані в таблиці нижче (в ммоль / л).

Параметри

ліпідів

Ризик

низький

Ризик

помірний

Ризик

високий

Ризик дуже

високий

ЗХ≤5,5≤5≤4,5≤4
ХС-ЛПНЩ≤3,5≤3≤2,5≤1,8
ХС-ЛПВЩ

чоловік. > 1

жін. > 1,2

чоловік. > 1

жін. > 1,2

чоловік. > 1

жін. > 1,2

чоловік. > 1

жін. > 1,2

Тригліцериди≤1,7 ≤1,7 ≤1,7≤1,7

ХС

НЕ-ЛПВЩ

≤4,3≤3,8≤3,3≤2,6

Примітка:

ЗХ – загальний холестерин;

ХС-ЛПНЩ – холестерин ліпопротеїнів низької щільності;

ХС-ЛПВЩ – холестерин ліпопротеїнів високої щільності;

ХС НЕ-ЛПВЩ – холестерин, не пов’язаний з ліпопротеїнами

високої щільності.

Ускладнення метаболічного синдрому

Так як метаболічний синдром є поєднанням факторів ризику серцево-судинних і обмінних захворювань, саме ці патології і є його ускладненнями. Мова йде, в першу чергу, про цукровий діабет, ішемічну хворобу серця та їх ускладнення: діабетична ангіо-, нейро- і нефропатія, гостра коронарна недостатність, серцева недостатність, порушення серцевого ритму і провідності, раптова серцева смерть, цереброваскулярні захворювання і хвороби периферичних артерій . Прогресування артеріальної гіпертензії також призводить до ураження органів-мішеней і асоційованих клінічних станів.

Діагностика метаболічного синдрому

Для діагностики метаболічного синдрому необхідно виявити у пацієнта основну ознаку – абдомінальне ожиріння по вимірюванню ВІД (> 80 см у жінок і> 94 см у чоловіків) і хоча б два додаткових критерії, які включають в себе:

  • артеріальну гіпертензію (артеріальний тиск ≥ 140/90 мм рт.ст.);
  • ліпідні показники (ммоль / л) – підвищення концентрації в крові тригліцеридів ≥1,7; зниження ХС ЛПВЩ <1,0 у чоловіків; <1,2 у жінок і підвищення ХС ЛПНЩ> 3,0;
  • вуглеводні показники (ммоль / л) – гіперглікемія натще ≥6,1 і НТГ 7,8 – <11,1.

У клінічних умовах потрібно диференціювати метаболічний синдром від механічного поєднання чинників ризику, наприклад артеріальної гіпертензії, надлишкової маси тіла без ознак абдомінального ожиріння і підвищення рівня ЗХ крові, що зустрічається досить часто (до 30%). У сумнівних випадках рекомендовано додаткове визначення інсулінорезистентності за такими методиками:

  • оцінка базальної гіперінсулінемії в крові натще (гіперінсулінемія -> 18 мкЕД / мл);
  • показник HOMA-IR – значення інсуліну натщесерце (мкЕД / мл) на величину глюкози (ммоль / л), розділити на 22,5 (значення більше, ніж 2,27, вважається інсулінорезистентністю);
  • індекс Caro – співвідношення глюкози (в ммоль / л) до інсуліну (в мкЕД / мл) (інсулінорезистентність – значення <0,33).

Лікування метаболічного синдрому

Лікування метаболічного синдрому слід розділити на немедикаментозне і медикаментозне.

Немедикаментозне лікування синдрому Reaven – це ведення здорового способу життя, відмова від куріння і зловживання алкоголем, оптимальна рухова активність, раціональне харчування, а також розумне використання природних і преформованих фізичних лікувальних факторів (масаж, підводний душ-масаж, гіпокситерапія і гіперкапнія, водолікування, таласотерапія , бальнео- і термотерапія, внутрішній прийом мінеральних вод, загальний магнітотерапевтичний вплив), психотерапевтичні методики і навчальні програми.

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування метаболічного синдрому, в залежності від наявності тих чи інших його компонентів, може включати гіполіпідемічні, антигіпертензивні препарати, медикаменти для зниження інсулінорезистентності, постпрандіальної гіперглікемії і ваги.

Основними препаратами, які використовують при лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих на синдром Reaven і цукровим діабетом, є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, Сартана і агоністи імідазолінових рецепторів. Однак для досягнення цільового рівня артеріального тиску часто необхідне поєднання різних класів медикаментів, таких як пролонгованих блокаторів повільних кальцієвих каналів, високоселективних бета-блокаторів та тіазидоподібних діуретиків (індапамід) в поєднанні з медикаментами першої лінії.

Статини

Для корекції порушень ліпідного обміну при метаболічному синдромі спочатку використовуються статини, можливо їх поєднання з Езетрол і фібратами. Основний механізм дії статинів – зниження внутрішньоклітинного синтезу ЗХ за рахунок оборотного блокування ферменту 3-гідрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктази. Воно веде до збільшення кількості рецепторів до ХС-ЛПНЩ на поверхні гепатоцитів і зниження концентрації ХС-ЛПНЩ в крові. Крім цього, статини мають плейотропні ефекти, такі як антитромбогенний, протизапальний, поліпшення функції ендотелію, що призводить до стабілізації атеросклеротичної бляшки. Сучасні статини здатні разом зі зниженням ХС-ЛПНЩ до 55% зменшувати тригліцериди до 30% і підвищувати ХС-ЛПВЩ до 12%. У той же час, ключова гідність статинотерапіі – зниження серцево-судинних ускладнень і загальної смертності. Найефективніше використовувати аторвастатин (10-80 мг / добу) або розувастатин (5-40 мг / добу).

При неефективності монотерапії статинами доцільно приєднання Езетрол в дозі 10 мг / добу, який перешкоджає всмоктуванню ЗХ в кишечнику і може посилювати зниження ХС-ЛПНЩ на 15-20%.

Фібрати

Фібрати – ще один клас ліпідознижуючих препаратів. Вони розщеплюють багаті тригліцеридами жирові частинки, знижують синтез вільних жирних кислот і підвищують ХС-ЛПВЩ шляхом збільшення розпаду ЛНП. Це призводить до значного зменшення тригліцеридів (до 50%), ХС-ЛПНЩ (до 20%) і збільшення ХС-ЛПВЩ (до 30%). Фібрати також мають плейотропні ефекти: знижують концентрацію сечової кислоти, фібриногену і поліпшують інсуліночутливість, проте їх позитивний вплив на прогноз пацієнтів не доведено. Найбільш ефективний і безпечний препарат цієї групи – фенофібрат 145 мг / добу.

Метформін

Для зниження інсулінорезистентності препаратом вибором є метформін, який володіє доведеним позитивним ефектом на тканинну інсулінорезистентність через посилення поглинання глюкози тканинами-мішенями. Метформін зменшує швидкість всмоктування вуглеводів в тонкій кишці, надає периферичну анорексигенну дію, зменшує продукцію глюкози печінкою, покращує транспорт глюкози всередині клітин. Позитивний вплив метформіну (1500-3000 мг / добу) на кінцеві точки обумовлено зниженням інсулінорезистентності, системними метаболічними ефектами (зниження ваги, ліпідних порушень, факторів згортання крові і т.д.).

Акарбоза

Для зниження постпрандіальної гіперглікемії використовують акарбозу, яка оборотно блокує глюкоамілази, сахарози і мальтази в верхньому відділі тонкої кишки. В результаті неперетравлені вуглеводи досягають нижні відділи кишечника, і абсорбція вуглеводів пролонгується. Разом з тим, у акарбози виявлені додаткові ефекти. У дослідженні STOP-NIDDM (2002 рік) у хворих метаболічним синдромом, які беруть акарбозу дозуванням 300 мг / добу, продемонстровано зниження розвитку цукрового діабету на 36%, нових випадків артеріальної гіпертензії на 34% і сумарного показника серцево-судинних захворювань на 46%.

Цукрознижуючі препарати

При наявності у пацієнта з синдромом Reaven цукрового діабету другого типу можуть застосовуватися сучасні класи цукрознижуючих препаратів, такі як аналог глюкагоноподібного пептиду-1, інгібітор діпептіділпептідази-4 і інгібітор натрій залежного переносника глюкози другого типу. Представник останнього класу емпагліфлозін (Джардінс) в дослідженні EMPA-REG OUTCOME (2016 рік) знизив серцево-судинну смертність у хворих на цукровий діабет другого типу на 36%.

Медикаментозна корекція морбідного ожиріння

Медикаментозна корекція морбідного ожиріння показана, якщо немедикаментозне лікування не призводить до зниження маси тіла більш ніж на 5% від початкового. Препарати для лікування ожиріння діляться на аноретики центральної дії (сибутрамін), і засоби, що впливають на шлунково-кишковий тракт, наприклад орлістат (Ксенікал).

Препарат для зниження апетиту сибутрамін в меншій мірі впливає на дофамінові і холінергічні процеси, але зменшує споживання жирів і вуглеводів, що призводить до схуднення і поліпшує жировий і вуглеводний метаболізм. Артеріальний тиск і частота серцевих скорочень при цьому підвищується тільки на 5%.

Орлістат є інгібітором шлункової і панкреатичної ліпаз, внаслідок чого третина харчових тригліцеридів не всмоктується і знижується їх концентрація в крові, що призводить до зменшення калоража їжі і ваги. Крім того, знижується артеріальний тиск, рівень глюкози та інсулінорезистентності.

У медичній практиці лікування метаболічного синдрому залежить від наявності та вираженості його компонентів. У таблиці нижче показано тактика підбору терапії при варіантах синдрому Reaven, які зустрічаються найбільш часто.

АО + АГ + ПТГ (ЦД)

Помірний ССР

АО + АГ + ДЛ

Високий ССР

АО + АГ + ПТГ (ЦД) + ДЛ

Високий і дуже високий ССР

Д / ФН + АГП + ГГПД / ФН + АГП + ГЛПД / ФН + АГП + ГГП + ГЛП

Примітка

ССР – серцево-судинний ризик;

АГ – артеріальна гіпертензія;

АО – абдомінальне ожиріння;

ДЛ – дисліпідемія;

ПТГ – порушення толерантності до глюкози;

ЦД – цукровий діабет;

Д / ФН – дієта / фізичне навантаження;

АГП – антигіпертензивний препарат;

ГГП – гіпоглікемічний препарат;

ГЛП – гіполіпідемічний препарат.

Наявність у хворих метаболічним синдромом додаткових патологічних станів, таких як синдром обструктивного апное сну, подагра та інших, вимагає їх специфічного лікування (СИПАП-терапія, протиподагричні препарати – алопуринол, аденурік).

Прогноз. Профілактика

Прогноз у пацієнтів з метаболічним синдромом залежить від кількості та вираженості складових компонентів і особливо від наявності та вираженості його ускладнень. Потрібно відзначити, що раннє ефективне лікування метаболічного синдрому може привести до повного його лікуванню, а також воно сприяє зниженню смертності та захворюваності. Це робить ранню діагностику і знання лікарів з лікування і профілактики даного захворювання актуальними.

Профілактика полягає у впливі на модифікуючі фактори ризику, такі як ожиріння, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, гіперглікемія, порушення пуринового обміну, лікування СОАС, відмова від хронічних інтоксикацій і т.д. Використовують помірно гіпокалорійну дієту, навчання хворих правильного способу життя з коригуванням харчових звичок, ведення щоденника харчування, фізичні вправи.

При підвищенні загального серцево-судинного ризику для первинної профілактики використовується статинотерапія.

З усього перерахованого вище випливає, що метаболічний синдром – проблема великої медичної та соціальної значущості. В даний час незаперечна необхідність вироблення єдиних діагностичних критеріїв і ефективних лікувально-профілактичних комплексів, з включенням в них немедикаментозних і медикаментозних методів.

Exit mobile version